Revmatoidní artritida

Revmatoidní artritida (polyarthritis progressiva primaria chronica) je chronický zánět charakterizovaný synoviální hypertrofií s infiltrací zánětlivými buňkami, destrukcí kloubní chrupavky a dekalcifikací kosti (osteoporóza). Pro revmatoidní artritidu je charakteristická tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze. Klinicky lze revmatoidní artritidu popsat jako symetrickou polyartritidu, která predilekčně postihuje drobné klouby ruky a klouby radiokarpální, s prodlouženou ranní ztuhlostí.

Revmatoidní artritida je 2–3× častější u žen. Příznaky se rozvíjejí nejčastěji mezi 20. a 40. rokem věku. Existuje však i juvenilní revmatoidní artritida, která postihuje především velké klouby.

Revmatoidní artritida je autoimunitní zánět, který je často spojen s imunofenotypem HLA-DR₄ či DR₁. Předpokládá se, že iniciátor je prozatím neznámý mikrobiální patogen (uvažuje se o EBV, retrovirech, parvovirech, borreliích atd.). Proti jakému antigenu je autoimunitní reakce zaměřena, se přesně neví – patrně proti kolagenu typu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu 39 (váže se na DR₄). U 80 % pacientů se vyskytuje revmatoidní faktor, tj. protilátky proti F_c fragmentu IgG.

První změny jsou na synovii, pak v tekutině, na chrupavce a nakonec i paraartikulárně. Nejprve vzniká serofibrinózní nitrokloubní zánět, pak se vytváří panus. Panus je klkovitě zbytnělá synoviální membrána, ve které nadměrně proliferuje vazivo a cévy. Pokrývá kloubní chrupavku, čímž ji oddělí od vyživující synoviální tekutiny. V důsledku toho zanikají chondrocyty a postupně dochází k erozi subchondrální kostní hmoty. Pokud se spojí panus prorůstající z protilehlých stran kloubu, může se dále fibroticky měnit, osifikovat a nakonec dojde k ankylóze.

Dalším morfologickým projevem revmatoidní artritidy jsou revmatické uzlíky, které vznikají zejména v podkoží. Histologicky se skládají ze tří vrstev:

• centrálně je nekrotická tkáň,
• kolem ní je vrstva palisádovitých fibroblastů a mnohojaderných buněk,
• periferně je vrstva chronického zánětu.

Postižení kloubů

Symetrická polyartritida

Zpočátku postižení kloubů ruky (začíná od periferie → proximální interfalangeální → „lahvovité prsty“; metakarpofalangeální; radiokarpální). Většinou nepostihuje distální interfalangeální. Později je typická ulnární deviace prstů ruky, deformity typu labutí šíje (hyperextenze v proximálním interfalangeálním kloubu a flexe v distálním interfalangeálním kloubu) a deformity typu knoflíkové dírky (flexe v proximálním interfalangeálním kloubu a hyperextenze v distálním interfalangeálním kloubu). Klouby jsou bolestivé v klidu, při palpaci a pohybu, objevuje se ranní ztuhlost (rozhýbání trvá déle než hodinu). Na kloubech jsou klasické známky zánětu kromě zarudnutí. V těžších případech může vést chronický zánět až k volární subluxaci zápěstí a ruptuře šlach prstů. Aktivita procesu je kolísavá, často závisí na počasí.

Postižení jednotlivých kloubů

• Postižení loktů – flexní kontraktury.
• Ramenních kloubů – ruptury rotátorové manžety.
• Kyčelní klouby – postiženy méně často.
• Kolenních klouby – úhlové deformity a flexní kontraktury. Tekutina může pronikat do popliteální bursy – Bakerova cysta. Na noze bývají typickým nálezem kladívkovité prsty a hallux valgus.

Páteř

Postižena především v krčním úseku, závažné je postižení atlantoaxiálního kloubu se subluxací (bolesti krku a hlavy, útlak míchy). Komplikací subluxace může být i náhlá smrt. Před každou operací s intubací je při podezření na atlantoaxiální subluxaci nutné provést rentgenový snímek.

Postižení temporomandibulárního kloubu

Působí bolesti při žvýkání.

Jsou 3 typy průběhu nemoci:

1. monocyklický – jeden cyklus nemoci následovaný remisí trvající více než 1 rok;
2. polycyklický – pozvolně progredující průběh s epizodami nekompletních remisí (nejčastější);
3. progredující – trvalá progrese bez remisí.

Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími:

• revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny), většinou vícečetné, obvykle na pohmat bolestivé moduly, až několik cm veliké;
• tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka);
• osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury);
• sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin);
• hematologické abnormity (hlavně anémie, trombocytóza);
• oční postižení (iritida, iridocyklitida, keratokonjunktivitida);
• postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod.

Laboratorní nález

Zánětlivé markery (↑ FW, CRP).

• Protilátky:
  • revmatoidní faktor (RF) – protilátka (většinou IgM) proti Fc fragmentům IgG, průkaz latex-fixačním testem;
  • anti-CCP – protilátka proti cyklickému citrulinovanému peptidu, jsou pro RA specifičtější než revmatoidní faktory;
  • APF – antiperinukleární faktory;
  • ANF – antinukleární faktory.
• Punktát (biochemicky RF, vysoký obsah polymorfonukleárních buněk).

RTG změny

1. Časné – zduření měkkých tkání v blízkosti kloubů, periartikulární osteoporóza, marginální eroze kosti.
2. Pozdní – zúžení kloubní štěrbiny, difuzní osteoporóza, deformity, kostěná ankylóza.

Pro hodnocení RTG snímků byla zavedena čtyři stadia dle Steinbrockera.

Dále se v diagnostice může použít scintigrafie (ukáže distribuci postižení v jednotlivých kloubech).

Kritéria pro stanovení diagnózy 
Pro diagnózu revmatoidní artritidy je důležitá přítomnost 4 ze 7 kritérií:

1. ranní ztuhlost;
2. artritida 3 nebo více oblastí;
3. artritida kloubů ruky (RC, MCP, PIP);
4. symetrická artritida;
5. revmatoidní uzly;
6. revmatoidní faktor (RF);
7. RTG změny.